BETA-CELLULE
La replicazione: sogno o realtà?

A.F. Stewart,
USA |
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Per molto tempo si è ritenuto che le beta-cellule non fossero in grado di replicarsi. Tuttavia, recenti studi sul topo hanno mostrato che ciò non è vero: ciascuna beta-cellula è capace di replicarsi, e questo è il principale meccanismo con cui la massa delle beta-cellule è mantenuta nell’animale adulto. E’ quanto affermato nella presentazione dello studio, durante il simposio Beta cell neogenesis: New hopes from stem cells?, Nathalie M. Fiaschi-Taesch e Andrew F. Stewart (University of Pittsburgh, USA).
Nel diabete umano di tipo 1, hanno detto i ricercatori, “le evidenze più recenti mostrano che la rigenerazione delle beta-cellule è un processo continuo”. D’altro canto, diversi studi dimostrano che nel tipo 2 la massa delle beta-cellule è significativamente ridotta. “Così, la riduzione della massa delle beta-cellule si manifesta, e ne è responsabile, sia nel diabete tipo 1 sia nel tipo 2. Per questo motivo, la replicazione e la rigenerazione delle beta-cellule assume un ruolo di primo piano, dal punto di vista terapeutico, in entrambe le forme della malattia”.
Negli ultimi dieci anni si è avuta una vera e propria esplosione delle conoscenze dei fattori di crescita, dei percorsi di segnalazione intracellulare, dei meccanismi di controllo del ciclo cellulare nelle beta-cellule pancreatiche. Tuttavia, contemporaneamente, hanno detto Fiaschi-Taesch e Stewart “è stato dimostrato ampiamente come le beta-cellule umane e quelle del topo siano molto diverse”. In particolare, mentre è inequivocabile che le beta-cellule del topo siano in grado di replicarsi, e la massa cellulare aumenti chiaramente in risposta al glucosio, all’obesità, all’insulino-resistenza, alla pancreatectomia parziale e ai fattori di crescita sia in vitro sia in vivo, “la maggior parte degli studi nell’uomo suggerisce che la replicazione delle beta-cellule nell’adulto è estremamente rara, se non inesistente”.
Il gruppo di Fiaschi-Taesch e Stewart ha quindi studiato le proteine intracellulari che controllano il ciclo cellulare tra le fasi G1 e S nelle isole pancreatiche umane e ha evidenziato sostanziali differenze tra il proteoma (l’insieme delle proteine cellulari) umano e quello del topo. “Sperimentalmente” hanno detto i due investigatori, “abbiamo mostrato che la sovraespressione dei membri G1/S può aumentare enormemente la replicazione delle beta-cellule umane in vivo e in vitro, mantenendone la funzione”.
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